مجله علمی ایلیاد/ مصرف کافئین با کاهش خطر ابتلا به چندین بیماری از قبیل دیابت نوع ۲، بیماری‌های قلبی و سکته رابطه دارد، اما ساز و کارِ حاکم بر این اثرات محافظتی نامشخص باقی مانده است. مطالعه‌ی جدیدی که در مجله‌ی PLoS Biology منتشر شده است، نشان می‌دهد که غلظت کافئین برابر با چهار فنجان قهوه، باعث بهبود حرکت پروتئین‌های تنظیم‌کننده در میتوکندری شده و عملکرد آن‌ها را ارتقا می‌بخشد. افزون بر این، از سلول‌های قلبی عروقی در مقابل آسیب محافظت به عمل می‌آورد.
دکتر «جودیت هیندلر» و دکتر «یوآشیم آلشمید» از دانشگاه هاینریش هاین و موسسه‌ی تحقیقاتی پزشکی محیطی IUF-Leibniz آلمان، به همراه همکارانش نشان داده‌اند که غلظت‌های مناسب کافئین می‌تواند ظرفیت عملکردی سلول‌های اندوتلیال را بهبود ببخشد. در این امر، میتوکندری به عنوان منبع انرژی سلول‌ها نیز به ایفای نقش می‌پردازد.
در مطالعه‌ی جدید، محققان نشان دادند پروتئینی به نام «بازدارنده‌ی کیناز وابسته به سایکلین» که به اختصار «p27» نامیده می‌شود، در میتوکندری و سلول‌های اصلی قلب وجود دارد. این بازدارنده می‌تواند به سیتوپلاسم انتقال داده شود تا نقش بازدارندگی آن‌را غیرفعال کند.
در این سلول‌ها، «p27» باعث تسریع روند انتقال سلول‌های اندوتلیال شده، از سلول‌های ماهیچه قلب در مقابل مرگ سلول‌ها محافظت کرده و در تبدیل فیبروبلاست‌ها به سلول‌های حاوی فیبرهای قابل انقباض نقش داشت. همه‌ی اینها برای ترمیم ماهیچه‌ی قلب حیاتی هستند. دانشمندان دریافتند که کافئین در حرکت «p27» به درون میتوکندری نقش دارد. علاوه بر این، کافئین توانست از آسیب قلبی در موش‌های مسن، چاق و دیابتی تا حدود زیادی جلوگیری کند.
دکتر هیندلر گفت: «نتایج تحقیقات ما نقش جدیدی برای کافئین در نظر گرفته است؛ کافئین می‌تواند در محافظت و ترمیم ماهیچه‌ی قلب از طریق عمل p27 میتوکندریایی موثر واقع شود. این نتایج باید منجر به توسعه‌ی راهبردهای بهتری برای محافظت از ماهیچه‌ی قلب در برابر آسیب شود؛ پس باید مصرف قهوه یا کافئین به عنوان عامل رژیمی اضافی در جمعیت سالخورده مد نظر قرار بگیرد. افزون بر این، ارتقای p27 میتوکندریایی می‌تواند به عنوان راهبردی درمانی بالقوه نه تنها در بیماری‌های قلبی عروقی، بلکه در بهبود دوره‌ی سلامتی عمل نماید.»