سیناپرس/ آیا تا به حال به این فکر کرده اید که داروها چگونه به اهداف خود در بدن می رسند و کارشان را انجام می دهند؟ اگر یک مولکول دارو را یک پیام در نظر بگیریم، این پیام معمولاً به یک گیرنده در غشای سلولی تحویل داده می شود. یکی از این گیرنده‌ ها که در انتقال سیگنال‌ های مولکولی نقش دارد، گیرنده جفت ‌شونده با پروتئین G (GPCR) است.
محققان دانشگاه توکیو در مطالعه اخیر خود، به روش جدیدی برای فعال کردن GPCR با ایجاد تغییر در ساختار ناحیه داخل سلولی گیرنده دست یافته اند. یافته های این مطالعه می توانند به محققان در طراحی داروهای بدون عوارض یا با عوارض جانبی کمتر کمک کند.
اگر داروهایی که روی GPCR ها اثر می گذارند، به جای یک مسیر سیگنال دهی خاص، مسیرهای سیگنال دهی متعددی را فعال کنند، منجر به عوارض جانبی نامطلوب می شوند. یافته های اخیر پیشنهاد می کنند که به منظور جلوگیری از این عوارض، فعال کردن GPCR از ناحیه درون سلول به جای فعال کردن این گیرنده از ناحیه خارج سلولی، جایگزین بهتر و کارآمدتری باشد؛ با این حال تاکنون هیچ راهی برای فعال شدن گیرنده GPCR مستقیما از داخل سلول و بدون انتقال از ناحیه خارج سلولی، وجود نداشته است.
تیمی از محققان ژاپنی، حالت جدیدی را برای فعال‌ سازی نوعی گیرنده GPCR به نام گیرنده 1 هورمون پاراتیروئید (PTH1R) بدون انتقال سیگنال از ناحیه خارج سلولی به سمت داخل سلول، کشف کرده اند.
دانشمندان گفته اند: درک مکانیسم مولکولی، ما را قادر می ‌سازد تا داروهای بهینه طراحی کنیم. رویکرد ما می تواند یک درمان امیدوارکننده را برای پوکی استخوان ارائه دهد.
برای درک عملکرد این مکانیسم، محققان به بررسی ساختار سه بعدی پروتئین PTH1R و G متصل به یک مولکول پیام پرداختند.به گزارش سیناپرس، این تیم، یک مولکول پیام غیر پپتیدی به نام PCO371 را تولید کردند که مستقیما پس از ورود به سلول، گیرنده را فعال می کند.

پژوهشگران دریافتند: از آنجا که PCO371 پروتئین G را از ناحیه داخل سلولی فعال می کند، عوارض جانبی ایجاد نمی کند. چنین داروهایی اثرات نامطلوب و بار روی بیماران را کاهش می دهند. یافته های ما می توانند به توسعه داروهای جدید برای اختلالاتی مانند چاقی، درد مزمن، پوکی استخوان و اختلالات عصبی کمک کنند.
یافته های تحقیقاتی در مجله Nature منتشر شده اند.

به پیج اینستاگرامی «آخرین خبر» بپیوندید
instagram.com/akharinkhabar