دستیابی دانشمندان به روشی برای معکوس کردن روند پیری مغز
ديجياتو/پيري باعث بروز بسياري از بيماريها در انسان ميشود و زماني که بدن و ذهن ما پير شود، نميتوانيم عملکردي مانند دوران جواني داشته باشيم و حتي در برابر بيماريهايي مانند کرونا هم آسيبپذيرتر ميشويم. پژوهشگران مختلفي در سراسر جهان در حال تلاش براي به تعويق انداختن پيري يا معکوس کردن آن هستند و حالا محققان دانشگاه استنفورد احتمالا به روشي براي معکوس کردن روند پيري مغز دست پيدا کردهاند.
ظاهرا بخشي از مسئوليت پيري مغز مربوط به سيستم ايمني بدن ميشود. پژوهشگران توانستهاند به فرايندي براي معکوس کردن روند پيري مغز موش دست پيدا کنند که البته در آزمايشها روي سلولهاي انسان هم کارآمد بوده است. با اين وجود همچنان در مراحل اوليه ساخت داروهايي براي جلوگيري از پيري هستيم.
اين پژوهش که توسط تيم دکتر «کاترين آندرياسون» رهبري شده و در ژورنال «Nature» منتشر شده، دستاوردها درباره معکوس کردن روند پيري مغزي را شرح ميدهد. مدتهاست زيستشناسان اين نظريه را مطرح ميکنند که التهاب مسئول روند پيري است و کاهش آن احتمالا ميتواند سرعت بروز برخي بيماريها مانند از دست دادن قدرت ذهني را کاهش دهد يا بطور کامل جلوي آنها را بگيرد.
حالا تيم آندرياسون احتمالا توانسته دليل مشارکت برخي سلولهاي ايمني در روند التهاب در بدن را شناسايي کند و نحوه جلوگيري از آن را متوجه شود.
پژوهشگران به اين موضوع پي بردهاند که فعاليت نوعي از سلولهاي ايمني به نام سلولهاي «ميلوئيد»، با افزايش سن افزايش چشمگيري پيدا ميکند که منجر به التهاب در برخي بافتها از جمله مغز ميشود. سلولهاي ميلوئيد بايد باقيماندهها را جمعآوري کنند، به سلولهاي ديگر مواد مغذي برسانند و در نهايت روي پاتوژنها يا عوامل بيماريزا نظارت داشته باشند. با اين حال با افزايش سن، رفتار آنها تغيير ميکند و به بافتهاي کناري آسيب ميرسانند.
طبق يافتههاي محققان، مسدودسازي فعل و انفعال يک هورمون خاص، «PGE2» و يک گيرنده به نام «EP2» براي بازيابي متابوليسم جواني و رفتار موش و همچنين سلولهاي ميلوئيد انساني در آزمايشها کافيست. در طي اين پژوهش داروهاي تجربي توانستند روند کاهش شناختي در موشها را معکوس کنند و سطح حافظه و تواناييهاي ناوبري آنها را مشابه موشهاي جوان کنند.
آندرياسون گفته:
«اگر شما سيستم ايمني را تنظيم کنيد، قادر به معکوس کردن روند پيري خواهيد بود.»
پيوند PGE2-EP2 با يک مشکل دست و پنجه نرم ميکند. سلولهاي ميلوئيد مانند «ماکروفاژ» در دوران پيري PGE2 بيشتري توليد ميکنند و داراي گيرندههاي EP2 بيشتري روي سطح خود هستند. اين موضوع منجر به افزايش فرايندهايي ميشود که نتيجهاي جز التهاب موضعي ندارند. EP2 در سلولهاي ايمني شامل سلولهاي ميلوئيد وجود دارد و ميتواند با اتصال به PGE2 فرايند التهاب را آغاز کند.
تيم آندرياسون براي رفع اين مشکل از دو داروي آزمايشي استفاده کرد. اين داروها پيوند PGE2-EP2 را مسدود کردند و رفتاري مشابه نمونههاي جوان از خود نشان دادند. موشهاي پير با دريافت اين داروهاي تجربي، به عملکرد بهتري نسبت به موشهاي جوان دست پيدا کردند که نشان ميدهد اين داروها ميتوانند روند پيري مغز را معکوس کنند.
با وجود نتايج مناسب پژوهش اخير، هنوز راه طولاني تا آزمايشهاي باليني براي کاهش سرعت بيماريهايي مانند آلزايمر يا حتي معکوس کردن روند آن داريم. هيچکدام از داروهاي تجربي مورد استفاده در تحقيق اخير به علت عوارض جانبي سمي براي انسانها مناسب نيستند، با اين حال شايد در آينده به ترکيب دارويي مناسب انسان هم دست پيدا کرد تا روند پيري مغز معکوس شود.