مهر/ در مطالعهاي جديد که در مجله EMBO به چاپ رسيده است، محققان گزارش کرده اند که سطح نيکوتين آميد آدنين دي نوکلئوتيد (NAD) با افزايش سن در هيپوکامپ موش که ناحيه مربوط به عملکرد شناختي در مغز است، کاهش مييابد.
در ادامه محققين تکنيکهاي ژنتيکي را براي يافتن اين امر انجام دادند که زماني که ساخت NAD در سلولهاي بنيادي عصبي بالغ مغز موش خاموش ميشود، چه اتفاقي ميافتد.
سلولهاي بنيادي عصبي از نظر متابوليکي پر هزينه هستند و ميتوان انتظار داشت که آنها به از دست دادن منبع انرژي آسيب پذير باشند.
منابع انرژي مانند گلوکز نيز براي اين سلولهاي بنيادي عصبي وجود دارند اما به نظر ميرسد که اين سلولها بيش از همه به NAD حساس باشند، ولي منبع تأمين NAD هنوز به خوبي مورد شناسايي قرار نگرفته است.
مسير با ويتامين B نيکوتين آميد شروع ميشود. سلولهاي نيکوتين آميد رژيمي را ميگيرند که اين امر با کمک پروتئيني به نام Nampt اتفاق ميافتد و در ادامه NMN و در نهايت NAD را ميسازند.
حذف Nampt از سلولهاي بنيادي عصبي موجب شد که تغييرات قابل توجه متعددي اتفاق بيافتد. سطح NAD سقوط کرد و سلولهاي بنيادي عصبي تقسيم شأن را متوقف کردند. آنها خود نوزايي شأن را متوقف کردند و قادر به توليد سلولهاي عايق کننده آکسون ها نبودند.
به هميندليل انتقال سيگنالها آهسته شده و در نتيجه عملکرد مغزي مختل شد.
بررسيهاي جانوري نشان داد که ميتوان با تغذيه موشهايي که Nampt در آنها از دست رفته است با NMN به عنوان يکي از مولکولهاي موجود در زنجيره توليد NAD، مانع از دست رفتن عملکرد سلولهاي بنيادي عصبي شد.
اين موشها NMN را به مدت ۱۲ ماه در آب آشاميدني شأن دريافت کردند و استفاده از دوز بالاي اين ماده موجب نجات و حفظ سلولهاي بنيادي عصبي در موشهاي پير شد. به عقيده محققين ميتوان با آزمايش بيشتر و تست دستاوردهاي اين مطالعه در کارآزمايي هاي باليني، استفاده از NMNرا به عنوان يک مکمل غذايي براي حفظ عملکرد شناختي انسان در بيماريهايي مانند زوال عقل(dementia) يا آلزايمر توصيه کرد.
بازار