ايسنا/ پژوهشگران آمريکايي در بررسي جديد خود نشان دادند که نحوه شکلگيري ساختار پروتئين ميتواند در بروز بيماري آلزايمر موثر باشد.
گاهي اوقات "تاشدگي پروتئين"(Protein folding) که ساختار پروتئين طي آن شکل ميگيرد، اشتباه انجام ميشود. اين اشتباه ميتواند به بروز بيماريهايي مانند آلزايمر، پارکينسون و اسکلروز جانبي آميوتروفيک بيانجامد.
اشتباه در تاشدگي پروتئينها، به شکل غيرمنتظره صورت نميگيرد، بلکه اکوسيستمي از تعاملات وجود دارد که امکان چرخش، تاشدگي، رها شدن و انجام وظيفه را براي آنها فراهم ميکند. پژوهشگران "دانشگاه فناوري ميشيگان"(MTU) در بررسي جديد خود نشان دادند که حتي يک تغيير کوچک ميتواند پيامدهاي بلندمدت ايجاد کند.
يک تغيير شيميايي در قسمت مشخصي از پپتيدهاي آملوئيد بتا ميتواند تاثير قابل توجهي بر تاشدگي اشتباه پروتئين، تجمع و سمي شدن سلول داشته باشد.
پژوهشگران در اين پژوهش سعي کردند تا به بررسي عامل شکلگيري متفاوت پروتئينها بپردازند و سمي شدن آنها را ارزيابي کنند. فرآيند موسوم به "Acetylation" يکي از متداولترين تغييرات شيميايي است که پروتئينها به آن دچار ميشوند.
"آشوتاش تيواري"(Ashutosh Tiwari)، استاد شيمي دانشگاه فناوري ميشيگان گفت: هيچ کس تاکنون، تاثير Acetylation را بر آملوئيد بتا، تغييرات بيوفيزيکي و سمي شدن آن مورد بررسي قرار نداده است. نظر ما اين است که شکل، ضخامت و انعطافپذيري ساختار پروتئين ميتواند نقش مهمي در سمي شدن سلول داشته باشد.
بروز اين تغييرات در بخشي از مغز ميتواند بر حافظه اثر بگذارد و به بيماري آلزايمر منجر شود.
تيواري ادامه داد: ما تلاش ميکنيم تا نشان دهيم که بيماري فقط يک دليل ندارد. بررسيها نشان ميدهند که يک تغيير جزيي فقط در يک قسمت، چگونه ميتواند بر تجمع کل پروتئين موثر باشد.
اين پژوهش، در مجله "ACS Chemical Neuroscience" به چاپ رسيد.
بازار