چطور کرونا از بیماری خفیف به بیماری مرگبار بدل می‌شود؟

همشهری آنلاین/ پژوهشگران اکنون تصویر روشنی از علائم شایع بیماری کووید-۱۹ دارند، اما توضیح اینکه چطور برخی موارد بیماری بسیار شدید و مرگبار می‌شوتد، هنوز مشکل است.

ویروس کرونا یک عفونت تنفسی است و علت مرگ بیماران معمولا نارسایی تنفسی است، یعنی ریه‌ها دیگر نمی‌توانند اکسیژن کافی را به خون برسانند. اما ویروس همچنین به قلب، کلیه‌ها، روده‌ها و کبد هم آسیب می‌رساند.

مجموعه فزاینده‌ای از پژوهش‌ها نشان می‌دهند که خود پاسخ ایمنی بدن در برابر ویروس که باید باعث حفاظت بدن شود، در بیماری‌زایی نقش دارد و در برخی از بیماران باعث می‌شود بیماری از حالت خفیف به حالت مرگبار دربیاید.

پژوهشگران چینی در دانشگه پزشکی زونیی در یک بازبینی جدید دریافتند که پاسخ ایمنی تهاجمی که اصطلاحا «توفان سایتوکاینی» نامیده می‌شود،‌ ممکن است عامل اصلی در مرگ بیماران مبتلا به ویروس کرونا باشد.

یک بررسی دیگر در دانشگاه ووهان نشان داد که بیماران پس از دچار شدن به عفونت ویروس کرونا دچار «بی‌نظمی شدیدی در پاسخ ایمنی» می‌شوند که می‌تواند به سرعت بدن فرد را از کار بیندازد. این بررسی زوال وضعیت ۱۸ بیمار مبتلا به ویروس کرونا را از زمان پذیرش در بیمارستان تا زمان مرگ که به طور میانگین حدود دو هفته طول کشیده است- دنبال کرده است.

هر دوی این بررسی‌ها مسیر گام‌به گامی را ترسیم می‌کنند که ویروس کرونا باعث مرگ بیماران می‌شود:

- گام اول: ویروس از طریق پروتئین‌های گل‌میخی سطحش به گیرنده‌های سلولی به نام ACE2 متصل می‌شود که در سراسر بدن وجود دارند. این روند با متصل شدن به گیرنده‌های ACE2 در ریه‌ها شروع می‌شود.

- گام دوم: دستگاه ایمنی تهدید را حس می‌کند و با فعال کردن سلول‌هیا سفید خون واکنش نشان می‌دهد. بررسی دانشگاه ووهان نشانگر افزایش نوعی از سلول‌های سفید خون به نام نوتروفیل‌ها و کاهش نوع دیگری از سلول‌های سفید خون به نام لنفوسیت‌ها در میان بیمارانی بود که وضعیتی بحرانی داشتند. به گفته پژوهشگران چینی این نسبت بالای نوتروفیل به لنفوسیت یک عامل پیش‌بینی‌کننده زودرس بیماری است.

- گام سوم: سلول‌های سفید خون مقدار بسیار زیادی سایتوکاین از خود آزاد می‌کنند. این پروتئین‌ها باعث فعال‌تر شدن پاسخ ایمنی و التهاب بیشتر در بدن می‌شوند. پژوهشگران دانشگاه ووهان دریافتند که در میان بیماران شدید و در وضعیت بحرانی میزان‌های بالای یک سایتوکاین کلیدی به نام اینترلوکین-۶ مشاهده می‌شود.

گام چهارم: «توفان سایتوکاینی» باعث می‌شود سلول‌های سفید خون به بافت‌های سالم ریه حمله کنند. این واکنش ممکن است به علائم شدیدی از جمله لخته شدن خون، نشت شدید مایع از رگ‌های خونی، تجمع مایع در ریه‌ها و افت اکسیژن خون و سقوط فشار خون بینجامد. پژوهشگران ووهان میزان‌های بسیار بالای «دی- دایمر» (D-dimmer) قطعات پروتئینی را در خون بیماران دچار بیماری شدید و بحرانی یافتند که نشان‌دهنده وجود لخته‌های خونی در رگ‌های بدن است.

گام پنجم: پاسخ ایمنی شدید می‌تواند باعث آسیب دیدن ریه‌ها، قلب، کلیه‌ها، روده‌ها و کبد شود. پژوهشگران ووهان میزان‌های بالایی دو پروتئین - تروپونین یک و CRP- را که نشانگر حمله قلبی هستند- در خون بیماران شدید و در وضعیت بحرانی یافتند. در این بیماران میزان‌های آلبومین خون نیز افت کرده بود که نشاندهنده مشکلات کلیوی یا کبدی است.

گام ششم: پروتئین‌ها و سلول‌های مرده غشایی را به دور حبابچه‌های ریه (کیسه هوایی کوچک ریه) تشکیل می‌دهند که مانع از جذب اکسیژن بوسیله آنها می‌شوند. این وضعیت به «نشانگان حاد زجر تنفسی» (ARDS) می‌انجامد که یک عارضه مرگبار ریوی است.

گام هفتم: اغلب مرگ‌های ناشی از ویروس کرونا به علت نارسایی تنفسی است، اما بسیاری از بیماران دچار نارسایی اندام‌های حیاتی متعدد در بدن می‌شوند. از ۱۸ بیمار درگذشته در بررسی ووهان، ۱۷ نفر دچار ARDS شدند، ۱۰ نفر دچار آسیب حاد قلب شدند و هفت نفر نارسایی حاد کلیه پیدا کردند. همه این بیماران به جز یک نفر در روز مرگشان علائم عفونت باکتری ثانوی را هم نشان دادند.

هر دو گروه پژوهشگران چینی بر اهمیت درمان زودرس علائم تاکید می‌کنند.

هنگامی که «توفان سایتوکاینی» شروع می‌شود، احتمال بقای بیماران کاهش می‌یابد. آکادمی علوم پزشکی چین اخیرا اعلام کرد دانستن دقیقه اینکه در چه زمانی این توفان را در بدن مهار کرد در کاهش میزان مرگ‌ها در بیماران کووید-۱۹ حیاتی است.

این بررسی‌ها همچنین نشان می‌دهند درمان بیماران در نبود داروهای ضد ویروسی یا واکسن چقدر می‌تواند پیچیده باشد. پژوهشگران زونیی به این نتیجه رسیدند که جلوگیری از نارسایی اندام‌های حیاتی باید اساس درمان را تشکیل دهد و پژوهشگران ووهان بر اهمیت پیشگیری و درمان عفونت‌های ثانوی باکتریایی تاکید کردند.