ارتباط اختلال عملکرد بویایی و بیماری پارکینسون

ايسنا/ از بين رفتن حس بويايي به عنوان يکي از اولين نشانههاي بيماري پارکينسون(PD) شناخته شده است و اين علامت حتي ميتواند سالها پيش از بروز نشانههاي اين بيماري مانند ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت و کندي حرکات ظاهر شود.
برخي دانشمندان بر اين باورند که اختلال عملکرد بويايي نه تنها ممکن است نشانهاي از آسيبهاي عصبي گستردهتر باشد، بلکه ممکن است ارتباط مستقيمي با اين اختلال داشته باشد. در حمايت از اين ايده، ذخايري از پروتئيني به نام "آلفا سينوکلين" که اجسام لوي را تشکيل ميدهد، در نواحي بويايي و همچنين در سلولهاي عصبي دوپامين در حال مرگ که از بين رفتن آن باعث پارکينسون ميشود، يافت ميشوند و جهش در ژن رمزگذاري کننده آلفا سينوکلين باعث ايجاد بيماري پارکينسون ميشود.
در سيستم عصبي مرکزي، نورونهاي حسي که روپوشه بويايي را تشکيل ميدهند به دليل دسترسي به عوامل سمي استنشاق شده از محيط، در معرض حمله عصب -التهابي قرار دارند. در واقع، سيستم بويايي به طور مستقيم در معرض سد سموم محيطي ناشي از باکتريها، ويروسها، قارچ انگلي، گرد و غبار، گرده و مواد شيميايي قرار دارد. اين سموم منجر به پاسخهاي التهابي موضعي در داخل بيني ميشوند و در آنجا نورونهاي بويايي، پاسخ التهابي حساس خود را ارسال ميکنند و التهاب مي تواند گسترش يابد و سلولهاي التهابي به نام ميکروگليا در اعماق مغز گسترش يابد.
از آنجا که شواهد موجود نشان ميدهد که التهاب عصبي منجر به پيشرفت بيماري پارکينسون و ساير بيماريهاي دژنراتيو ميشود، دانشمندان پيشنهاد کردهاند که تأثير اوليه سموم محيطي استنشاق شده از طريق بيني ممکن است التهابي را در مغز ايجاد کند و باعث توليد اجسام لوي شود که آنها نيز در مناطق مختلف مغز پخش ميشوند. اجسام لِوي(Lewy bodies) دانههاي غيرعادي پروتئينها هستند که درون سلولهاي عصبي در بيماريهاي پارکينسون، زوال عقل جسم لويي و تعدادي ديگر از بيماريها، گسترش پيدا ميکنند. اين اجسام زير ميکروسکوپ در حين بافتشناسي مغز، قابل شناسايي هستند. اجسام لويي به صورت تودههاي دايره شکل هستند که باعث جابهجايي ديگر اجزا سلولي ميشوند.
طي اين مطالعه گروهي از محققان دانشگاه فلوريدا آتلانتيک(Florida Atlantic University) موفق به شناسايي يک مولکول مهم سيگنالينگ شدهاند که ممکن است در آغاز ايجاد التهاب بيني موثر باشد.
نتايج اين تحقيق که در مجله "Brain Pathology" منتشر شده است، نشان داد که استفاده از يک ماده تحريک کننده ديواره سلولي باکتري، باعث التهاب در مناطقي که پروژه نورونهاي بويايي به نام پياز بويايي قرار دارند، ميشود.
علاوه بر اين، اين مناطق علايم بارز بيماري پارکينسون، رسوب آلفا سينوکلين و اجزاي اصلي اجسام لوي را نيز نشان ميدهند. پارکينسون با علايم پيشرونده حرکتي و غيرحرکتي مرتبط با آسيب شناسي آلفا سينوکلين و از بين رفتن نورونهاي دوپامينرژيک مشخص مي شود. مواد سمي آلفا سينوکلين ميتواند ناشي از بيان بيش از حد پروتئين، تغيير در اصلاحات پروتئين و جهشهاي ارثي باشند.
پياز بويايي(bulbus olfactorius) ساختاري است در مغز پيشين جانوران مهرهدار است که با عمل بويايي و تشخيص بوها ارتباط دارد. هر چند در اغلب پستانداران پياز بويايي در قسمت قدامي مغز قرار دارد در انسان در قسمت تحتاني مغز(زير لوب پيشاني) و روي استخوان اتموئيد قرار گرفته است.
محققان اين مطالعه گفتند که التهاب ناشي از روپوشه بيني منجر به بيان بيش از حد اشکال سمي آلفا سينوسلين در سيستم بويايي و در نورونهاي دوپامين ميشود و در نهايت به ايجاد بيماري پارکينسون منجر ميشود.
براساس گزارشات بنياد پارکينسون سالانه تقريباً ۶۰ هزار آمريکايي به پارکينسون مبتلا ميشوند. بيش از ۱۰ ميليون نفر در سراسر جهان نيز به اين بيماري مبتلا هستند. بروز علائم اين بيماري با بالا رفتن سن افزايش مييابد، اما حدود ۴ درصد از مبتلايان به پارکينسون قبل از سن ۵۰ سالگي تشخيص داده ميشوند.
"رندي بلکلي"(Randy Blakely) از محققان اين مطالعه گفت: پارکينسون يک اختلال عصبي تخريب کننده است. در حال حاضر درماني براي اين بيماري وجود ندارد و داروهاي فعلي عوارض جانبي قابل توجهي دارند. اين يافتههاي جديد در نهايت ممکن است به درمانهاي بالقوه منجر شود که ميتوانند منشاء و پيشرفت اين بيماري ناتوان کننده را شناسايي و خاموش کنند.