ارتباط اختلال عملکرد بویایی و بیماری پارکینسون
ایسنا/ از بین رفتن حس بویایی به عنوان یکی از اولین نشانه‌های بیماری پارکینسون(PD) شناخته شده است و این علامت حتی می‌تواند سال‌ها پیش از بروز نشانه‌های این بیماری مانند ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت و کندی حرکات ظاهر شود.
برخی دانشمندان بر این باورند که اختلال عملکرد بویایی نه تنها ممکن است نشانه‌ای از آسیب‌های عصبی گسترده‌تر باشد، بلکه ممکن است ارتباط مستقیمی با این اختلال داشته باشد. در حمایت از این ایده، ذخایری از پروتئینی به نام "آلفا سینوکلین" که اجسام لوی را تشکیل می‌دهد، در نواحی بویایی و همچنین در سلول‌های عصبی دوپامین در حال مرگ که از بین رفتن آن باعث پارکینسون می‌شود، یافت می‌شوند و جهش در ژن رمزگذاری کننده آلفا سینوکلین باعث ایجاد بیماری پارکینسون می‌شود.
در سیستم عصبی مرکزی، نورون‌های حسی که روپوشه بویایی را تشکیل می‌دهند به دلیل دسترسی به عوامل سمی استنشاق شده از محیط، در معرض حمله عصب -التهابی قرار دارند. در واقع، سیستم بویایی به طور مستقیم در معرض سد سموم محیطی ناشی از باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ انگلی، گرد و غبار، گرده و مواد شیمیایی قرار دارد. این سموم منجر به پاسخ‌های التهابی موضعی در داخل بینی می‌شوند و در آنجا نورون‌های بویایی، پاسخ التهابی حساس خود را ارسال می‌کنند و التهاب می تواند گسترش یابد و سلول‌های التهابی به نام میکروگلیا در اعماق مغز گسترش یابد.
از آنجا که شواهد موجود نشان می‌دهد که التهاب عصبی منجر به پیشرفت بیماری پارکینسون و سایر بیماری‌های دژنراتیو می‌شود، دانشمندان پیشنهاد کرده‌اند که تأثیر اولیه سموم محیطی استنشاق شده از طریق بینی ممکن است التهابی را در مغز ایجاد کند و باعث تولید اجسام لوی شود که آنها نیز در مناطق مختلف مغز پخش می‌شوند. اجسام لِوی(Lewy bodies) دانه‌های غیرعادی پروتئین‌ها هستند که درون سلول‌های عصبی در بیماری‌های پارکینسون، زوال عقل جسم لویی و تعدادی دیگر از بیماری‌ها، گسترش پیدا می‌کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت‌شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لویی به صورت توده‌های دایره شکل هستند که باعث جابه‌جایی دیگر اجزا سلولی می‌شوند.
طی این مطالعه گروهی از محققان دانشگاه فلوریدا آتلانتیک(Florida Atlantic University) موفق به شناسایی یک مولکول مهم سیگنالینگ شده‌اند که ممکن است در آغاز ایجاد التهاب بینی موثر باشد.
نتایج این تحقیق که در مجله "Brain Pathology" منتشر شده است، نشان داد که استفاده از یک ماده تحریک کننده دیواره سلولی باکتری، باعث التهاب در مناطقی که پروژه نورون‌های بویایی به نام پیاز بویایی قرار دارند، می‌شود.
علاوه بر این، این مناطق علایم بارز بیماری پارکینسون، رسوب آلفا سینوکلین و اجزای اصلی اجسام لوی را نیز نشان می‌دهند. پارکینسون با علایم پیشرونده حرکتی و غیرحرکتی مرتبط با آسیب شناسی آلفا سینوکلین و از بین رفتن نورون‌های دوپامینرژیک مشخص می شود. مواد سمی آلفا سینوکلین می‌تواند ناشی از بیان بیش از حد پروتئین، تغییر در اصلاحات پروتئین و جهش‌های ارثی باشند.
پیاز بویایی(bulbus olfactorius) ساختاری است در مغز پیشین جانوران مهره‌دار است که با عمل بویایی و تشخیص بوها ارتباط دارد. هر چند در اغلب پستانداران پیاز بویایی در قسمت قدامی مغز قرار دارد در انسان در قسمت تحتانی مغز(زیر لوب پیشانی) و روی استخوان اتموئید قرار گرفته است.
محققان این مطالعه گفتند که التهاب ناشی از روپوشه بینی منجر به بیان بیش از حد اشکال سمی آلفا سینوسلین در سیستم بویایی و در نورون‌های دوپامین می‌شود و در نهایت به ایجاد بیماری پارکینسون منجر می‌شود.
براساس گزارشات بنیاد پارکینسون سالانه تقریباً ۶۰ هزار آمریکایی به پارکینسون مبتلا می‌شوند. بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان نیز به این بیماری مبتلا هستند. بروز علائم این بیماری با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد، اما حدود ۴ درصد از مبتلایان به پارکینسون قبل از سن ۵۰ سالگی تشخیص داده می‌شوند.
"رندی بلکلی"(Randy Blakely) از محققان این مطالعه گفت: پارکینسون یک اختلال عصبی تخریب کننده است. در حال حاضر درمانی برای این بیماری وجود ندارد و داروهای فعلی عوارض جانبی قابل توجهی دارند. این یافته‌های جدید در نهایت ممکن است به درمان‌های بالقوه منجر شود که می‌توانند منشاء و پیشرفت این بیماری ناتوان کننده را شناسایی و خاموش کنند.
خبرهای بیشتر درباره ی
٠ نفر در مورد این مطلب نظر داده اند
برای ارسال نظر لطفا از طریق اپلیکیشن آخرین خبر اقدام فرمایید
