کشف رابطه میان هورمون گرسنگی و بیماری آلزایمر

ايسنا/ پژوهشگران "دانشگاه تگزاس در دالاس" اخيرا دريافته‌اند هورمون گرسنگي با نقص يا اختلال حافظه(memory deficits) در بيماري آلزايمر مرتبط است. پژوهشگران آمريکايي اخيرا دريافته‌اند "هورمون گرلين" که با نام "هورمون گرسنگي" مشهور است و نقش مهمي در تقويت اشتها دارد علاوه بر اين عملکرد خود نقش‌هايي در خارج از هيپوتالاموس مغز نيز دارد. اين هورمون که توسط دستگاه گوارش ترشح مي‌شود، توانايي عبور از سد خوني مغز را دارد و در نهايت باعث تحريک سلول‌هاي مغزي در هيپوتالاموس مي‌شود تا به ما سيگنال دهد که ما آماده دريافت غذا هستيم. پژوهشگران اخيرا دريافته‌اند گرلين که در هيپوکامپ فعال است ممکن است نقش مهمي در يادگيري و حافظه داشته باشد. تحقيقات قبلي در مورد اينکه آيا فعال شدن گيرنده‌هاي گرلين در هيپوکامپ مي‌تواند سبب کندي روند بيماري آلزايمر شود، هنوز به اثبات نرسيده است اما اين تحقيق جديد نشان مي‌دهد فعاليت شناختي در هيپوکامپ سالم نياز به فعاليت گيرنده‌هاي گرلين و گيرنده‌هاي دوپامين دارد. "هنگ دو"(Heng Du) نويسنده ارشد اين مطالعه گفت: فرضيه ما اين است که اين تفکيک بين گيرنده‌هاي گرلين و دوپامين ممکن است همان چيزي باشد که بر شناخت بيماران مبتلا به آلزايمر تاثير مي‌گذارد. از آنجا که مغز به دليل آميلوئيد بتا، گيرنده‌هاي گرلين را از دست مي‌دهد، بدن با افزايش توليد گرلين و تعداد گيرنده‌هاي گرلين سعي در جبران آن مي‌کند اما آميلوئيد مانع از عملکرد گيرنده‌ها مي‌شود. وي در ادامه افزود که اين روند نشان مي‌دهد که اين فرايند شبيه به نقص گيرنده‌هاي انسولين در بيماران مبتلا به ديابت نوع ۲ است. صرف نظر از ميزان انسولين در بدن، مکانيسم اساسي اختلال عملکردي است. بنابراين در مورد نقص هيپوکامپ در بيماري آلزايمر، اگرچه کمبود گرلين مي‌تواند نقشي داشته باشد اما صرفاً اعمال گرلين اضافي يا تلاش براي فعال کردن گيرنده‌هاي گرلين ممکن است رويکرد موثري نباشد. يافته‌هاي اين مطالعه که در مجله "Science Translational Medicine" منتشر شده است نشان مي‌دهد فعال سازي همزمان گيرنده‌هاي گرلين و دوپامين در هيپوکامپ مي‌تواند راه حل اين موضوع باشد. طي اين مطالعه، پژوهشگران هر دو گيرنده را بر روي موش‌ها آزمايش کردند. دو در ادامه گفت: هنگاميکه اين دو ترکيب را همزمان بر روي موش‌هاي مبتلا به آلزايمر آزمايش کرديم شاهد پيشرفت‌هايي در حافظه و شناخت موش‌ها بوديم و دريافتيم آسيب‌هاي هيپوکامپ کاهش يافته است. فعال کردن هزمان هر دو گيرنده مهم بود زيرا اين موضوع توانايي گيرنده‌ها براي ايجاد گروه را ذخيره مي‌کند و وقتي اين اتفاق بيفتد گمان مي‌کنيم که گيرنده گرلين محافظت مي‌شود و ديگر نمي‌تواند به آميلوئيد بتا متصل شود. البته گفتني است اين مطالعه هنوز در مراحل ابتدايي خود قرار دارد و پژوهشگران مي‌بايست بررسي و آزمايشات بيشتري را انجام دهند. ما را در کانال «آخرين خبر» دنبال کنيد