کشف پروتئینی که درد را زیاد می‌کند!

ايسنا/ دانشمندان پروتئيني را در مغز کشف کرده‌اند که موجب حفظ و ازدياد درک دردهاي مزمن و آسيب‌هاي عصبي و التهابي پس از آن مي‌شود. طبق تحقيقات انجام شده در مدرسه "آيکان"(Icahn) در بيمارستان مونت سينا، پروتئيني به نام RGS۴ که تنظيم کننده سيگنالينگ پروتئين G است، نقش برجسته‌اي در حفظ حالات درد طولاني مدت دارد و ممکن است يک هدف نويد بخش براي درمان شرايط درد مزمن باشد. اين کشف ممکن است به پزشکان کمک کند بتوانند جلوي پيشرفت دردهاي حاد، يعني شرايطي که بيماران نه تنها درد را حس مي‌کنند، بلکه تعدادي از علائم ناتوان کننده از نقص حسي گرفته تا افسردگي و از بين رفتن انگيزه را تجربه مي‌کنند. انتقال از درد حاد به مزمن با سازگاري‌هاي بي‌شماري در سلول‌هاي ايمني، گليال و نوروني همراه است که بسياري از آنها هنوز به خوبي شناخته نشده‌اند. در نتيجه داروهاي موجود در حال حاضر براي درد التهابي عصبي يا مزمن، اثربخشي محدود و عوارض جانبي عمده را نشان مي‌دهند. مصرف مسکن معمولاً باعث کاهش موقتي برخي علائم درد مي‌شود، اما خطرات جدي مانند اعتياد را در زمينه درمان طولاني مدت دردهاي مزمن به همراه دارد. بنابراين نياز به رويکردهاي جديد در مورد درمان دردهاي مزمن و توليد داروهايي که به جاي کاهش علائم درد، آنها را برطرف کنند احساس مي‌شود. "ونتيا زاچاريو" استاد گروه علوم اعصاب و روان دانشکده علوم اعصاب مونت سينا مي‌گويد: تحقيقات ما نشان مي‌دهد که اقدامات RGS۴ در انتقال از درد حاد و کمتر از حاد به حالت‌هاي آسيب پاتولوژيک و حفظ درد کمک مي‌کند. از آنجا که حالات دردهاي مزمن بر فرآيندهاي عصبي شيميايي بي‌شماري تأثير مي‌گذارد و داروهاي تک‌هدف نيز کمک چنداني نمي‌کنند، جالب است که يک پروتئين چند منظوره را کشف کرده‌ايم که مي‌تواند براي اختلال در اين روند دستکاري شود. پروتئين RGS۴ يک پروتئين چند منظوره است که بطور گسترده در مدارهاي مغز بيان مي‌شود و درد پاتولوژيک، خلق و خو و انگيزه را پردازش مي‌کند. محققان مونت سينا از طريق اين مطالعه مشاهده کردند که RGS۴ بدون توجه به اينکه علت درد آسيب عصبي يا التهابي است، نقش مهمي در حفظ حالات درد ايفا مي‌کند. اين تيم با استفاده از مدل‌هاي ژنتيکي موش براي قطع کردن بيان ژن RGS۴ موجب پيشگيري از عمل RGS۴ در حفظ شرايط درد مزمن در موش‌هاي نر و ماده شد. اين تيم به طور خاص از موش‌هاي اصلاح شده ژنتيکي براي درک نقش RGS۴ در القاي شدت و نگهداري علائم درد مزمن استفاده کرد. آنها دريافتند که در حالي که غيرفعال کردن ژنتيکي RGS۴ بر درد حاد يا القاي درد مزمن تأثير نمي‌گذارد، اما در بهبودي پس از آسيب‌هاي عصبي محيطي و التهاب محيطي که ايجاد مي‌کند، تاثير به‌سزايي دارد. موش‌هايي که فاقد RGS۴ بودند، دچار آسيب عصبي شدند، اما طي ۳ هفته بهبود يافتند. همچنين غيرفعال کردن RGS۴ با افزايش رفتارهاي مرتبط با انگيزش همراه بود. اين تيم همچنين از ابزارهاي ژنتيکي براي کاهش بيان RGS۴ در تالاموس که يک مرکز پردازش درد است که از نخاع ورودي دريافت مي‌کند و اين اطلاعات را به چندين ناحيه قشر مغز منتقل مي‌کند، استفاده کرد. درنهايت، مهار اقدامات RGS۴ در مغز منجر به بهبودي پس از تجربه درد مزمن مي‌شود. علاوه بر اين، محققان از توالي نسل بعدي براي به دست آوردن بينش بيشتر در مورد ژن‌ها و مسيرهاي درون سلولي تحت تأثير RGS۴ استفاده کردند. آنها در حال بررسي بيشتر اقدامات RGS۴ در نخاع و در مناطق تنظيم کننده خلق و خوي مغز هستند تا مکانيسمي را که توسط اين پروتئين بر علائم درد حسي و عاطفي تأثير مي‌گذارد، بشناسند. اين مطالعه در مجله Neuroscience منتشر شده است. ما را در کانال «آخرين خبر» دنبال کنيد