کشف 2 روش جدید برای شناخت و درمان دیابت

ايسنا/ محققان سوئدي و آمريکا در دو مطالعه جداگانه به بررسي عوامل اصلي بروز بيماري ديابت پرداخته‌اند و از مسائل جالبي در راه ابتلا به اين بيماري و درمان آن پرده برداشته‌اند. محققان مؤسسه "کارولينسکا"(Karolinska) در سوئد نقش ديابتوژنيک نوع خاصي از کانال کلسيم را در سلول‌هاي بتاي ترشح انسولين رمزگشايي کرده‌اند. آنها معتقدند که انسداد اين کانال‌ها مي‌تواند يک استراتژي درماني جديد بالقوه براي درمان ديابت باشد. اين مطالعه در مجله علمي PNAS منتشر شده است. اين کانال‌ها موسوم به کانال‌هاي "CaV۳.۱" نقش مهمي در سلول‌هاي بتا ترشح انسولين سالم در غده درون ريز لوز المعده(پانکراس) دارند، اما در هنگام ابتلا به ديابت بيش فعال مي‌شوند. اين يک سوال مهم را ايجاد مي‌کند که آيا بيش فعالي اين کانال‌هاي کلسيم علت يا پيامد ديابت است يا خير. اکنون محققان مؤسسه "کارولينسکا" دريافته‌اند که افزايش فعاليت "CaV۳.۱" منجر به هجوم کلسيم بيش از حد و باعث اختلال در بيان ژنومي پروتئين‌هاي اگزوسيتوتيک در سلول‌هاي بتا مي‌شود. دکتر "جيا يو" نويسنده و پژوهشگر ارشد اين مطالعه توضيح داد: اين موضوع منجر به کاهش ترشح انسولين توسط سلول‌هاي بتا و هم‌ايستايي(هومئوستازي) گلوکز مي‌شود. نقش "CaV۳.۱" در ايجاد ديابت با چند روش از جمله آزمايشات روي لوزالمعده انسان و موش‌هاي صحرايي ديابتي بررسي شد. مدل‌هاي تجربي استفاده شده نشان مي‌دهد که اين نتايج در هر دو مورد ديابت نوع ۱ و نوع ۲ ديده مي‌شود، اما براي تأييد اين موضوع مطالعات بيشتري لازم است. دکتر "شائو نيان يانگ" استاديار گروه پزشکي مولکولي و جراحي "کارولينسکا" مي‌گويد: در مدت زمان طولاني، نقش آسيب شناسي کانال‌هاي "CaV۳.۱" در ايجاد ديابت و عوارض آن مورد غفلت واقع شده است. مطالعه ما به فعاليت بيشتر اين کانال‌ها به عنوان يک مکانيسم مهم بيماري‌زا در ديابت اشاره مي‌کند، به اين معني که نبايد از اين کانال‌ها در تحقيقات ديابت غافل شد. اکنون محققان مي‌خواهند در صورت افزايش فعاليت "CaV۳.۱"، پروفايل‌هاي ترنسکريپتوميک را در ساير سلول‌ها مانند سلول‌هاي ايمني T تغيير دهند تا از ايجاد ديابت و عوارض آن جلوگيري کنند. پروفسور "پرولوف برگ‌رن" مدير مرکز تحقيقات مؤسسه "کارولينسکا" و نويسنده ارشد اين تحقيق مي‌گويد: انسداد انتخابي کانال‌هاي "CaV۳.۱" ممکن است به عنوان يک استراتژي جديد درماني پتانسيل درمان ديابت را داشته باشد. کارآزمايي باليني با مسدود کننده‌هاي کانال‌هاي "CaV۳.۱" در بيماران مبتلا به ديابت يکي از اولويت‌هاي مطالعه آينده ما خواهد بود. همچنين دانشمندان دانشگاه کاليفرنيا لس آنجلس(UCLA) در مطالعه جديد خود به چگونگي شروع ديابت نوع ۲ رسيده‌اند. اين تحقيقات به رهبري دانشگاه کاليفرنيا لس آنجلس روند جديدي را کشف کرده است که ممکن است به توضيح چگونگي پيشرفت ديابت نوع ۲ کمک کند. اين گروه در آزمايشات روي موش‌هاي زنده و سلول‌هاي انساني آزمايشگاهي علاوه بر مقاومت به انسولين و سطح بالاي گلوکز، مکانيسم جديدي را پيدا کردند که باعث مي‌شود سلول‌هاي لوزالمعده شروع به توليد بيش از حد انسولين کنند. ديابت نوع ۲ نوعي بيماري است که معمولاً نتيجه سبک زندگي، رژيم غذايي ضعيف و ورزش غير کافي است. اين بيماري حاصل نوعي چرخه بيش فعال انسولين است، بدين شکل که سلول‌هاي بتا در لوزالمعده، انسولين زيادي توليد مي‌کنند که باعث مي‌شود بدن در برابر آن مقاوم شود. مدت‌ها تصور مي‌شد که مقادير بالاي گلوکز که معمولاً در اثر خوردن غذاهاي پر قند و چرب ايجاد مي‌شود، محرک شروع توليد بيش از حد انسولين توسط سلول‌هاي بتا است. اما در گذشته نشان داده شده است که حتي سلول‌هاي بتا که در يک ظرف آزمايشگاهي جدا شده‌اند مي‌توانند بدون اينکه گلوکز نقش داشته باشد، انسولين ترشح کنند. بنابراين محققان در مطالعه جديد خود بررسي کردند چه چيز ديگري مي‌تواند باعث توليد بيش از حد انسولين توسط سلول بتا شود. محققان در آزمايشاتي بر روي موش‌هاي چاق و ديابتي، يک مسير مولکولي جديد و جداگانه را کشف کردند که مي‌تواند بدون گلوکز باعث ترشح انسولين شود. به نظر ماشه تحريک کننده اين موضوع، اسيدهاي چرب هستند. هنگامي که سطح اين اسيدهاي چرب در موش‌ها خيلي زياد شد، پروتئيني به نام "سيکلوفيلين د"(CypD) باعث شد تا پروتون‌ها از ميتوکندري سلول‌هاي بتا نشت کنند. اين باعث مي‌شود آنها توليد انسولين را تقويت کنند. محققان براي بررسي اين مکانيسم، موش‌هايي را مهندسي ژنتيکي کردند که فاقد ژن کدگذار "CypD" بودند و دريافتند که انسولين آنها در حد معمول مي‌ماند. محققان همچنين با آزمايش سلول‌هاي لوزالمعده انساني جدا شده در آزمايشگاه، بررسي کردند که آيا ممکن است اين مکانيسم در آنها نيز وجود داشته باشد و مشاهده کردند هنگامي که در معرض مقادير بالاي اسيدهاي چرب -سطح موجود در انسان‌هاي چاق- قرار مي‌گيرند، با اينکه باز هم هيچ گلوکزي وجود ندارد، سلول‌ها شروع به توليد انسولين بيشتري مي‌کنند. در حالي که هنوز روزهاي اوليه اين تحقيق است، اين کشف در نهايت مي‌تواند به انواع جديدي از درمان ديابت از جمله جلوگيري از مقاومت به انسولين در افراد قبل از ابتلا به ديابت منجر شود. اين مطالعه در مجله Diabetes منتشر شده است. ما را در کانال «آخرين خبر» دنبال کنيد