بازسازی قلب در هنگام مرگ سلول‌ها

ايسنا/ مطالعه اخير محققان "مرکز پزشکي دانشگاه تگزاس شعبه جنوب‌غربي"(UT Southwestern) نشان مي‌دهد تغيير روندي که سلول‌هاي قلب براي به دست آوردن انرژي از آن استفاده مي‌کنند مي‌تواند به بازسازي قلب در هنگام مرگ سلول‌ها کمک کند. يافته‌هاي اين مطالعه که در مجله "Nature Metabolism" منتشر شد، مي‌تواند سبب توسعه راه‌هاي نويني براي معالجه انواع شرايطي مانند نارسايي قلبي ناشي از ويروس‌ها، سموم، فشار خون بالا يا حملات قلبي که طي آن عضله قلب آسيب مي‌بيند، گردد. درمان‌هاي دارويي فعلي براي نارسايي قلبي که شامل مهارکننده‌هاي "اي.سي.اي"(ACE) و مسدود کننده‌هاي بتا مي‌شوند هدف‌شان متوقف کردن چرخه از دست دادن عضلات قلب است، زيرا فشار بيشتر باعث آسيب به عضلات قلب مي‌شود و باعث مي‌شود سلول‌هاي بيشتري بميرند. در حال حاضر هيچ درماني براي بازسازي عضله قلب وجود ندارد. ۹ سال پيش "هشام صادق"(Hesham A. Sadek) پژوهشگر اين مطالعه و ديگر همکارانش کشف کردند که قلب پستانداران اگر آسيب ببيند مي‌تواند بازسازي شود و اين کار بر عهده سلول‌هاي ماهيچه قلب است. البته اين کار ظرف هفت روز امکانپذير است و پس از آن تقسيم سلولي به کندي انجام خواهد شد. اکنون تحقيقات پژوهشگران نشان داده است که اين تغيير در ظرفيت احيا کننده حداقل تا حدودي از آسيب ديدن راديکالهاي آزاد توليد شده توسط اندامک‌هاي معروف به ميتوکندري که انرژي سلول‌ها را تامين مي‌کند، است. اين راديکال‌هاي آزاد به دي.ان.اي سلول‌ها آسيب مي‌رسانند و اين پديده "آسيب دي.ان.اي"(DNA damage) نام دارد که طي آن عمليات تقسيم سلول‌ها متوقف مي‌شود. صادق گفت به نظر مي‌رسد که تغيير در توليد راديکال آزاد با تغيير در آنچه که ميتوکندري در سلول‌هاي ماهيچه قلب براي انرژي مصرف مي‌کنند، افزايش يافته است. اگرچه ميتوکندري‌ به رحم و در بدو تولد به گلوکز متکي هستند، اما در روزهاي پس از تولد به اسيدهاي چرب تغيير مي‌کنند تا از اين مولکول‌هاي پر انرژي در شير مادر استفاده کنند. براي صادق و همکارانش سوال بود که آيا مجبور کردن ميتوکندري براي ادامه مصرف گلوکز ممکن است باعث آسيب دي.ان.اي شود و به نوبه خود، امکان بازسازي سلول‌هاي قلب را گسترش دهد يا خير. براي آزمايش اين ايده، محققان دو آزمايش مختلف را امتحان کردند. در آزمايش اول آنها بچه موش‌هايي را که مادرانشان از نظر ژنتيکي اصلاح شده بودند تا شير کم چرب داشته باشند و بچه موش‌ها از آنها تغذيه مي‌کردند را مورد بررسي قرار دادند. محققان دريافتند که بازسازي و احياي قلب اين موشها نسبت به موش‌هاي عادي چند هفته ديرتر انجام مي‌شود و اين در حالي است که سلول‌هاي ماهيچه قلب آنها نيز همچنان بيان ژن‌هاي مرتبط با تقسيم سلولي را طي بازه زماني طولاني‌تري نسبت به موش‌هايي که از شير معمولي تغذيه مي‌کردند، ادامه مي‌دادند. در آزمايش دوم، محققان حيوانات تغيير يافته ژنتيکي ايجاد کردند که در آن محققان توانستند آنزيمي بنام "پيروات دهيدروژناز کيناز ۴"(PDK۴) که براي ميتوکندري سلول‌هاي قلب براي هضم اسيدهاي چرب لازم است را حذف کنند. هنگامي که محققان دارويي را براي خاموش کردن توليد PDK۴ تزريق کردند، سلول‌هاي ماهيچه قلب حيوانات حتي در بزرگسالي به جاي اسيدهاي چرب به سمت مصرف گلوکز روي آوردند. بعد از اينکه محققان حمله قلبي را شبيه‌سازي کردند، عملکرد قلب اين حيوانات در حال بهبودي بود و بيان ژن آنها نيز به گونه‌اي بود که سلول‌هاي ماهيچه قلب آنها نيز بسيار خوب تقسيم مي‌شدند. صادق در انتها افزود: اين يافته‌ها اثبات مي‌کند که مي‌توان با دستکاري در مصرف ميتوکندري قلب براي به دست آوردن انرژي، راهي براي بازسازي سلول‌هاي قلب ايجاد کرد. همچنين در آينده مي‌توان از اين روش براي توسعه داروهايي که باعث تغيير در سلول‌هاي ماهيچه قلب مي‌شود تا مجددا تقسيم شوند نيز استفاده کرد. ما را در کانال «آخرين خبر» دنبال کنيد