ايسنا/ دانشمندان ميگويند نوع جديدي از بيماري زوال عقل که با تشخيص تجمع يک پروتئين جديد حاصل شده است، به تازگي کشف شده و تاکنون با بيماري آلزايمر اشتباه گرفته ميشد، احتمالا مسئول ۲۰ درصد از موارد ابتلا به زوال عقل است.
دانشمندان در حال تلاش براي مبارزه هرچه بيشتر با زوال عقل هستند و کشف يک شکل جديد و تهاجميتر از اختلال عصبي که اغلب به اشتباه، بيماري آلزايمر تشخيص داده ميشود، مشکل را پيچيده ميکند.
يک مطالعه جديد از محققان دانشگاه "کنتاکي"(Kentucky) شکل جديدي از زوال عقل را توصيف کرده است که با تجمع سمي چهار پروتئين مختلف در مغز شناخته شده است.
اين تحقيقات نشان ميدهد، بسياري از بيماران که مبتلا به بيماري آلزايمر تشخيص داده شدهاند، ممکن است از اين بيماري متفاوت و پيچيدهتر رنج ببرند.
بيماري آلزايمر به طور کلي با اختلال تجمع دو نوع پروتئين در مغز(آميلوئيد-بتا و "تائو") تعريف ميشود. تقريباً هر درماني که در سالهاي اخير براي متوقف کردن يا معکوس کردن انباشت اين پروتئينهاي سمي انجام شده، در آزمايشات انساني شکست خورده است و محققان زيادي به دنبال فرضيههاي جديد براي امتحان و شناخت بهتر ريشههاي بيماري آلزايمر هستند.
سال گذشته يک مطالعه برجسته شکل جديدي از زوال عقل را مبتني بر تجمع غيرطبيعي پروتئيني به نام "TDP-۴۳" توصيف کرد. اين بيماري "LATE" ناميده شد و محققان احتمال دادند که حدود ۲۰ درصد از مواردي که آلزايمر تشخيص داده شده، ممکن است در واقع ابتلا به اين بيماري بوده باشد.
"اريک ابنر" يکي از محققان دانشگاه کنتاکي توضيح ميدهد: يکي از مواردي که در دهه اخير ياد گرفتهايم اين است که بسياري از افرادي که فکر ميکنيم بيماري آلزايمر دارند، در واقع اين گونه نيستند. بيماريهاي مغزي ديگري نيز وجود دارند که علائم مشابه با آلزايمر را ايجاد ميکنند، از جمله برخي مواردي که ما اخيراً فهميدهايم وجود دارند.
اين مطالعه جديد، دادههاي کالبد شکافي مغز ۳۷۵ فرد ثبت نام شده در يک مطالعه طولاني مدت به نام "بانک مغز مرکز بيماري آلزايمر دانشگاه کنتاکي" بررسي کرده است و همه افراد اهداکننده بافت مغزي بيش از يک دهه قبل از مرگ، از نزديک مورد پيگيري قرار گرفته بودند.
در نهايت محققان نه تنها شاهد تجمع پروتئينهاي "آميلوئيد بتا"، "تائو" و "TDP-۴۳" بودند، بلکه تجمع پروتئين "آلفا سينوکلين" -پروتئين معروف به تجمع درون ساختارهاي سمي به نام "اجسام لوي"(Lewy bodies)- را نيز مشاهده کردند. اين "اجسام لوي" عامل اصلي بيماري عصبي پارکينسون هستند.
"اجسام لوي" دانههاي غيرعادي پروتئينها هستند که درون سلولهاي عصبي در بيماريهاي پارکينسون، زوال عقل جسم لوي و تعدادي ديگر از بيماريها گسترش پيدا ميکنند. اين اجسام زير ميکروسکوپ در حين بافتشناسي مغز، قابل شناسايي هستند. "اجسام لوي" به صورت تودههاي دايره شکل هستند که باعث جابجايي ديگر اجزاي سلولي ميشوند.
نتايج نشان داد که حدود ۲۰ درصد از کليه افراد مبتلا به زوال عقل هنگام مرگ، نشانههايي از تجمع هر چهار نوع پروتئين سمي ذکر شده را نشان داد و اين افراد که داراي هر چهار پروتئين آسيبزا بودند، همچنين شديدترين علائم زوال عقل را نشان دادهاند.
"ابنر" ميگويد: آنها همه انواع پروتئينهاي عامل اختلال عصبي را که ما ميشناسيم، دارا بودند و نامي براي عامل چهارم وجود نداشت و ما آن را "QMP" ناميديم.
افراد داراي "QMP" نسبت به افرادي که داراي سه عامل بيماريزاي ديگر يا کمتر بودند، با سرعت بالاتري از وضعيت اختلال شناختي ضعيف به زوال عقل پيشروي ميکنند. دقيقاً مشخص نيست که اين چهار عامل چگونه با يکديگر ارتباط برقرار ميکنند، اما محققان گفتند که دادههاي کالبد شکافي نشان ميدهد تجمع "آميلوئيد بتا" ممکن است قبل از تجمع غيرطبيعي سه پروتئين ديگر باشد. حال اين که آيا اين بدان معني است که پلاکهاي آميلوئيد بتا تجمعهاي بعدي پروتئينهاي ديگر را تحريک ميکنند، فعلا مشخص نيست.
"ابنر" ميگويد که يافتههاي تيم وي، تحقيقات در مورد آلزايمر را پيچيدهتر ميکند، چرا که درمانهاي متمرکز بر يکي از اين عوامل آسيبزا ممکن است براي ديگر عوامل کارايي نداشته باشد.
اول بيماري "LATE" و حالا "QMP"، اين دسته بنديهاي جديد زوال عقل نشان ميدهند که اختلال شناختي متنوعتر از آن چيزي است که تاکنون تصور ميشد.
"ابنر" ميگويد: "اين خبر خوبي نيست، زيرا بدان معناست که حتي اگر ميتوانستيم بيماري آلزايمر را به طور کامل درمان کنيم، حالا بايد با "TDP-۴۳" و "آلفا سينوکلين" سر و کار داشته باشيم که از قضا در سنين پيري شايع هم هستند.
وي افزود: اما بايد دقيقاً بفهميم با چه چيزي روبرو هستيم و هر طور شده جلوي زوال عقل را بگيريم. ما هنوز بايد چيزهاي زيادي براي يادگيري داشته باشيم.
اين مطالعه جديد در مجله JAMA Neurology منتشر شده است.
بازار