درمان اختلال بویایی با کمک انسولین!
ايسنا/ پژوهشگران آمريکايي در بررسي جديد خود دريافتهاند که انسولين، نقش مهمي در ترميم نورونهاي بويايي بر عهده دارد.
به نقل از نوروساينسنيوز، پژوهشگران ميدانند که انسولين در بازسازي و رشد برخي از انواع نورون که اطلاعات حسي محيط را به مغز منتقل ميکنند، نقشي حياتي بر عهده دارد. با وجود اين، اطلاعات پژوهشگران در مورد نقش انسولين در حس بويايي، بسيار کم است. پژوهشگران موسسه "Monell Chemical Senses Center" آمريکا در بررسي جديدي نشان دادهاند که انسولين، نقش مهمي در بلوغ پس از آسيب "نورونهاي حس بويايي"(OSNs) بر عهده دارد.
"آکيهيتو کوبوکي"(Akihito Kuboki)، از پژوهشگران اين پروژه گفت: يافتههاي ما نشان ميدهند که استفاده از انسولين در مجراي بيني ميتواند به عنوان درماني براي آسيب ناشي از مشکلات گوناگون به کار برود.
کوبوکي با آگاهي از اين موضوع که انسولين، بخشي از مسير ترميم نورونهاي بينايي است، احتمال داد که شايد اين هورمون، نقش مهمي در بلوغ پس از آسيب نورونهاي حس بويايي بر عهده داشته باشد. همچنين وي خاطرنشان کرد که بسياري از گيرندههاي انسولين، در ناحيه بويايي مغز وجود دارند. کوبوکي با در نظر گرفتن اين عوامل نتيجه گرفت که ممکن است انسولين نيز در حس بويايي نقش داشته باشد.
کوبوکي ادامه داد: اگرچه دانشمندان هنوز ايده روشني از نحوه عملکرد انسولين ندارند اما ما ميدانيم که انسولين، نقش مهمي در پيشگيري از مرگ سلول ايفا ميکند. اگر سطح انسولين کاهش يابد، بيماران مبتلا به ديابت، حساسيت بالايي نسبت به مرگ سلول پيدا ميکنند و همين موضوع ميميتواند به از بين رفتن بويايي منجر شود.
کوبوکي، اين پژوهش را پيگيري ميکند تا بفهمد که چرا افراد مبتلا به ديابت، اغلب از "کربويي" يا "آنوسمي"(Anosmia) رنج ميبرند.
پژوهشگران در اين پروژه، ديابت نوع يک را به موشها القا کردند تا سطح انسولين در حال گردش را که به نورونهاي حس بويايي ميرسند، کاهش دهند. کاهش انسولين، در بازسازي نورونهاي حس بويايي تداخل ايجاد کرد و به اختلال در حس بويايي منجر شد. پژوهشگران با مقايسه تعداد نورونهاي حس بويايي و دستيابي آکسونهاي اين نورونها به پياز بويايي، نحوه مختل شدن ساختار بافت بويايي در حفره بيني و پياز بويايي را تحليل کردند. همچنين آنها واکنشهاي ناشي از بو را در نورونهاي حس بويايي موجود در حفره بيني ثبت کردند.
پژوهشگران، نورونهاي حس بويايي را که توانايي منحصر به فردي در ترميم دارند، مجروح کردند. اين کار به پژوهشگران امکان داد تا به بررسي اين موضوع بپردازند که آيا نورونهاي حس بويايي براي ترميم به انسولين نياز دارند يا خير. از نظر پژوهشگران، پاسخ اين سوال، مثبت است. علاوه بر اين، پژوهشگران دريافتند که نورونهاي حس بويايي، بين هشت تا ۱۳ روز پس از آسيب، نسبت به مرگ سلولي ناشي از فقدان انسولين حساس هستند. اين نتايج نشان ميدهند که نورونهاي حس بويايي تازه توليد شده، طي يک مرحله حساس به انسولين وابسته هستند. پژوهشگران دريافتند که انسولين بايد در اين زمان حساس رشد نورونها به کار برود تا بتواند حس بويايي موش را بازيابي کند.
نکته حائز اهميتي که پژوهشگران دريافتهاند، اين است که انسولين به بازسازي نورونهاي حس بويايي هم در موشهاي مبتلا به ديابت نوع يک و هم در موشهاي غير ديابتي کمک ميکند.
کوبوکي گفت: ما دريافتيم که انسولين حتي در موشهاي غيرديابتي هم ميتواند به بازسازي نورونهاي حس بويايي بيانجامد و شايد بتواند به درماني براي اختلال عملکرد بويايي در بيماران غير ديابتي تبديل شود.
پژوهشگران به طور ويژه، روند بازسازي نورونهاي حس بويايي پس از آسيب را تنها در موشهاي مبتلا به ديابت نوع يک مورد بررسي قرار دادهاند و اثرات آن را در ديابت نوع دو بررسي نکردهاند اما در نظر دارند که اين کار را در آينده انجام دهند.
اين پژوهش، در مجله "eNeuro" به چاپ رسيد.