چرا برخی از بیماران کرونایی دچار التهاب شدید ریه می‌شوند؟

باشگاه خبرنگاران/گروهي از محققان به بررسي چرايي التهاب شديد ريه در برخي از بيماران کرونايي پرداختند.
 به نقل از مديکال اکسپرس، يکي از ويژگي‌هاي اصلي کوويد-۱۹ التهاب ريه و نارسايي تنفسي ناشي از پاسخ ايمني بيش از حد معروف به طوفان سيتوکين است، اما چرا بدن چنين بيش از حد سلول‌هاي ايمني سيتوکين توليد مي‌کند؟

تحقيقات جديد دکتر چاتيلا از بخش ايمونولوژي در بيمارستان کودکان بوستون و همکارانش، برخي از بينش‌ها را به خصوص در مورد مکانيسم‌هاي مربوط به التهاب شديد ريه در کوويد-۱۹ ارائه داده است؛ اين مطالعه برخي پيشنهادات درماني را نيز براي آرام کردن پاسخ ايمني ارائه مي‌دهد.

چاتيلا مي‌گويد: ما مي‌خواستيم پاسخ دهيم که چرا اين التهاب با وجود سازوکار‌هايي که به طور معمول ترمز سيستم ايمني بدن را منجر مي‌شود، اتفاق مي‌افتد. چيزي لازم است تا پاسخ ايمني بدن آنقدر فعال شود که باعث آسيب بافتي شده و در نهايت مرگ بيمار را منجر  شود. هنگامي که مکانيسم‌هاي اساسي چنين اختلالي شناسايي شد، در آن صورت مي‌توانيم در مورد چگونگي مداخله از نظر درماني فکر کنيم.

---

بازار

---

چاتيلا و همکارانش پاسخ ايمني ۱۲۰ بزرگسال آمريکايي، ايتاليايي و ترک را با التهاب ريه ناشي از کوويد-۱۹ بررسي کردند. نتايج، سطح اضافي گيرنده پروتئين Notch۴ موجود در سلول‌هاي T نظارتي (Tregs) را به عنوان مکانيسم تحريک کننده اصلي التهاب شناسايي کرد.

Tregs به طور معمول ساير اجزاي سيستم ايمني بدن را تنظيم يا سرکوب مي‌کند، اما در التهاب شديد ريه کوويد-۱۹ اين تيم تعداد زيادي گيرنده Notch۴ را در Tregs مشاهده کرد. در حالي که توليد Notch۴ ممکن است به طور معمول در شرايط التهابي ريه يا عفونت‌ها، مانند آسم يا کوويد-۱۹ افزايش يابد، اما اگر بيش از حد بيان شود، مي‌تواند Tregs را از يک برنامه ترميم بافت طبيعي به يک برنامه مجاز براي التهاب بافت تبديل کند.

چاتيلا مي‌گويد: به نظر مي‌رسد در بيماران ابتلا به بيماري کروناي حاد اين مسير بيش فعال است و با شدت بيماري و افزايش خطر مرگ همراه است. چاتيلا و همکارانش قبلا يافته مشابهي را در آسم توصيف کردند، جايي که دريافتند Notch۴ باعث التهاب شديد ريه در آسم مي‌شود.

موش‌هاي تحت درمان با آنتي بادي ضد Notch۴ منجر به افزايش توليد آمفيرگولين، پروتئين لازم در ترميم بافت ريه شد. موش‌ها آسيب بافتي و شدت بيماري و مرگ و مير کمتري را نشان دادند. برعکس در انسان، تيم چاتيلا مشاهده کرد که سطح آمفيرگولين در بيماران کوويد-۱۹ با بيماري شديدتر و Notch۴ بالا کمتر است.

چاتيلا مي‌گويد: در آسيب ريه ناشي از کوويد-۱۹، Notch۴ با سرکوب فعاليت اينترلوکين ۱۸، توليد آمفيرگولين را از بين مي‌برد. ما نشان داديم که مي‌توانيم پاسخ ايمني را يا با مهار Notch۴ با استفاده از آنتي بادي که به آن هدايت مي‌شود يا با تهيه آمفيرگولين تنظيم کنيم، اين مطالعه نشان مي‌دهد که رابطه Notch۴-amphiregulin مي‌تواند يک هدف قلبي براي درمان در کوويد-۱۹ باشد. در حال حاضر هيچ آنتي بادي ضد Notch۴ يا درمان آمفيرگولين براي استفاده در دسترس نيست، اگرچه تيم چاتيلا در حال کار بر روي توليد آن‌هاست.

همانطور که به نظر مي‌رسد بيماران بيشتري بزرگسالان و حتي برخي کودکان با علائم کوويد-۱۹ که مدت‌ها از يک عفونت فعال مي‌گذرد، تمرکز مي‌کنند، توجه چاتيلا به مطالعه پاسخ‌هاي ايمني در COVID-۱۹ کودکان و همچنين سندرم شديد بعد از کوويد-۱۹ تغيير يافته است که در کودکان به MIS-C معروف است.

او مي‌گويد: ما مي‌خواهيم بدانيم که آيا سوئيچ‌هاي مولکولي ديگري مانند Notch ۴ نيز وجود دارد که عوارض مختلف کوويد-۱۹ را ايجاد کرده و ساير بافت‌ها مانند مغز و قلب را درگير کند يا خير؟ و من انتظار دارم که عوارض طولاني مدت کوويد مانند MIS-C يا کوويد-۱۹ طولاني در بزرگسالان ممکن است مجموعه‌اي از مشکلات تنظيم سيستم ايمني بدن آن‌ها باشد.

به پيج اينستاگرامي «آخرين خبر» بپيونديد
instagram.com/akharinkhabar