سیناپرس/ یافته های محققان آمریکایی، نشان داده است که چگونه برخی از سرطان ‌ها، با خنثی کردن حملات سلول‌ های T و تجزیه سیستم ایمنی، به رشد تومورها کمک می کنند.
سرطان در بدن، با سلول های توموری شروع می شود که به سرعت رشد می کنند و تقسیم می شوند و در نهایت گسترش می یابند. اما چه چیزی این سلول ‌های سرطانی نوپا را قادر می ‌سازد تا از سیستم ایمنی بدن که برای شناسایی و دفع حمله چنین سلول ‌های معیوب ساخته شده است، طفره بروند؟ پاسخ به این سوال، که مدت ‌ها دانشمندان را در هاله ‌ای از ابهام قرار ‌داده، ممکن است کلید توسعه درمان ‌های مؤثرتر سرطان باشد.
اکنون، تیمی به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی هاروارد راهی را شناسایی کرده ‌اند که سلول‌ های تومور می ‌توانند از طریق آن، سیستم ایمنی را خاموش کند و به تومور اجازه رشد بدون کنترل را بدهد. این تحقیق که عمدتاً بر روی موش ها انجام شد، نشان داده است که سلول‌ های تومور با جهش خاصی، متابولیتی را آزاد می‌ کنند که سلول ‌های ایمنی مجاور و توانایی آن ها در از بین بردن سلول های سرطانی را تضعیف می ‌کند.

این یافته ها جزئیات مهمی را از نحوه غیرفعال شدن سیستم ایمنی توسط تومورها و نقش متابولیت های تومور در این فرآیند، نشان می دهد. نتایج تحقیقاتی، همچنین به نقش اساسی ناحیه اطراف تومور - ریزمحیط تومور - در رشد سرطان اشاره دارد.
طی 15 سال گذشته، محققان مکانیسم ‌هایی مانند متابولیت ‌های تومور که به بقا و رشد سلول‌ های سرطانی کمک می ‌کنند، را مطالعه کرده اند. این تحقیق، دانشمندان را به سمت بررسی سیستم ایمنی سوق داد که با فرستادن سلول ‌های ایمنی به داخل ریزمحیط تومور برای کشتن سلول ‌های سرطانی، رشد تومور را سرکوب می کنند. اما تومور و سلول های ایمنی، دقیقاً چگونه با یکدیگر تعامل دارند؟ چرا برخی از تومورها از حمله ایمنی جان سالم به در می برند، در حالی که برخی دیگر نه؟
محققان به بررسی و درک چگونگی واسطه شدن متابولیت‌ ها میان سلول ‌های تومور و سلول‌ های ایمنی، پرداختند.

دانشمندان تصمیم گرفتند کار خود را بر روی تومورهایی متمرکز کنند که دارای جهش در ژنی به نام ایزوسیترات دهیدروژناز یا IDH هستند. جهش IDH در حدود 3.5 درصد از سرطان ها، از جمله سرطان های جامد مانند گلیوما و سرطان های خون مانند لوسمی میلوئیدی حاد، رخ می دهد. به گزارش سیناپرس، سلول های توموری که این جهش را در خود جای داده اند، D-2-hydroxyglutarate (D-2HG) ترشح می کنند، متابولیتی که به طور معمول در سطوح بالایی در بدن انسان یافت نمی شود.
مطالعات قبلی نشان داده‌ اند: D-2HG با تغییر مسیرهای ژنتیکی سلول‌ های تومور، به رشد آن ها کمک می ‌کند. با این حال، تحقیقات بسیار کمی به بررسی تاثیر D-2HG بر روی سلول ‌های دیگر در ریزمحیط تومور، از جمله سلول ‌های ایمنی CD8 T، پرداخته اند.

محققان دریافتند: سلول های CD8 T، D-2HG را در محیط خود حس کرده و آن را جذب می کنند. در مرحله بعد، آن ها نشان دادند که به محض اینکه سلول های CD8 T در معرض غلظت D-2HG تولید شده توسط یک تومور قرار گرفتند، سلول های ایمنی بلافاصله سرعت تکثیر و توانایی خود را برای کشتن سلول های تومور از دست دادند.
 هنگامی که D-2HG حذف شد، سلول های T، دوباره توانایی خود را در کشتن سلول های تومور به دست آوردند که نشان می دهد این فرآیند برگشت پذیر است.

دانشمندان توضیح داده اند: آنچه ما دریافتیم این است که این متابولیت ترشح شده توسط تومور، مکانیسم دفاعی طبیعی بدن را ربوده و باعث تجزیه آن می شود. با این حال، آن ها تاکید کرده اند که این تنها یک بخش از پازل است و سوالات اصلی در این زمینه باقی مانده است.
محققان امیدوارند یافته ‌های آن ها، همراه با تحقیقات بیشتر، برای توسعه درمان ‌هایی مبتنی بر تعامل بین سلول ‌های سرطانی و سلول ‌های ایمنی، مورد استفاده قرار گیرند.
نتایج این تحقیق در مجله Science منتشر شده اند.

به پیج اینستاگرامی «آخرین خبر» بپیوندید
instagram.com/akharinkhabar