موفقیت محقق ایرانی در برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها برای مبارزه با دیابت

ايسنا/ محقق ايراني و همکارانش در دانشگاه پنسيلوانيا، موفق به برنامه‌ريزي مجدد سلولهاي مرتبط با توليد انسولين در موش‌ها شدند که مي‌تواند به درمان بيماري ديابت نوع دو منجر شود. در سالهاي اخير محققان تلاش کرده‌اند تا راهي را براي درمان ديابت با فعالسازي مجدد سلولهاي بتاي توليد کننده انسولين آنها شناسايي کنند و اکنون دکتر علي ناجي، رئيس مرکز پيوند کبد و کليه دانشگاه پنسيلوانيا و همکارانش در رويکرد جديد خود توانسته‌اند سلولهاي آلفاي مرتبط با سلول‌هاي بتا را مجددا برنامه‌ريزي کنند که ممکن است در آينده بتواند يک شيوه نوين و مکمل را براي درمان ديابت ارائه کند. ديابت نوع دو، دچار کمبود انسولين نبوده، بلکه ميزان گلوکاگون زياد هم توليد مي‌کند. هر دو نوع ديابت نوع يک و دو در اثر ميزان ناکافي سلولهاي بتاي توليدکننده انسولين ايجاد مي‌شوند. در شکل نظري، پيوند سلولهاي سالم بتا که براي ديابت نوع يک بايد همراه با داروي سرکوب کننده سيستم ايمني جهت کنترل بيماريهاي خودايمني باشد، بيماري را مهار مي‌کند؛ اما دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند اين سلولها را با بهره‌وري بالا در آزمايشگاه، از سلول‌هاي بنيادي جنيني يا برنامه‌ريزي مجدد سلولهاي بالغ، توليد کنند. سلولهاي آلفا نوع ديگري از سلولهاي غدد درون ريز در لوزالمعده هستند که مسؤوليت ساخت و ترشح هورمون گلوکاگون پپتيد را که سطح گلوکوز را در خون افزايش داده، برعهده دارد. محققان توانستند سلولهاي جزاير لااگرهاوس انسان را با يک ماده شيميايي درمان کردند که پروتئيني را که گروههاي شيميايي متيل را بر روي هيستونها قرار داده، مهار مي‌کند و در نهايت به حذف برخي از تغييرات هيستون که بر ابراز ژن تاثير گذاشته، منجر مي‌شود. آنها سپس بسامد بالايي از سلولهاي آلفا را شناسايي کردند که نشانگرهاي سلول بتا را ابراز کرده و پس از درمان دارويي حتي انسولين توليد مي‌کردند. هيستونها مجتمع‌هاي پروتئين هستند که رشته‌هاي دي‌ان‌اي آن در يک هسته سلولي پيچيده شده‌اند. محققان دريافتند که بسياري از ژن‌ها در سلولهاي آلفا با هر دو تغييرات فعالسازي و سرکوب هيستون مشخص شده‌اند. اين مجموعه شامل بسياري از ژنهاي مهم براي عملکرد سلول بتا است. اين پژوهش در مجله Clinical Investigation منتشر شده است.