چرا مردان در برابر حملات قلبی نسبت به زنان آسیب‌ پذیرتر هستند؟

فدراسیون جهانی قلب در گزارش جهانی خود در سال ۲۰۲۳ خاطرنشان کرد که برای چندین دهه، بیماری‌های قلبی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان بوده است و این تعداد همچنان در حال افزایش است. در کشورهای با درآمد بالا در سال ۲۰۱۹، نرخ مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی در مردان بیشتر از زنان بود.

به نقل از نیواطلس، در حالی که مطالعات قبلی مشاهده کرده‌اند که مردان نسبت به زنان حملات قلبی بزرگ‌تر و مخرب‌تری دارند، مکانیسم آن مشخص نبوده است. اکنون، تحقیقات جدید به رهبری دانشگاه گوتنبرگ در سوئد نشان داده است که وقتی صحبت از آسیب ناشی از حمله قلبی به میان می‌آید، هورمون تستوسترون این تفاوت جنسیتی را ایجاد می‌کند.

آسا تیوستن (Åsa Tivesten)، استاد پزشکی و پزشک ارشد و نویسنده مسئول این مطالعه می‌گوید: ما شاهد این بودیم که تستوسترون پاسخ التهابی را در موش‌های نر تقویت می‌کند و منجر به آسیب قلبی گسترده‌تر می‌شود. تستوسترون نقش واضحی در بدتر شدن التهاب پس از حمله قلبی داشت.

شایع ترین علت حمله قلبی، انفارکتوس میوکارد (MI) است که در آن یک شریان کرونر مسدود می‌شود. انسداد، رسیدن خون‌ غنی از اکسیژن را به ناحیه‌ای از عضله قلب قطع می‌کند و باعث می‌شود سلول‌های عضلانی آسیب دیده در عرض چند دقیقه بمیرند. نوتروفیل‌ها که گلبول‌های سفید خط مقدم هستند، به سرعت در تعداد زیادی از مغز استخوان آزاد می‌شوند و به آن ناحیه جذب می‌شوند و یک پاسخ التهابی را برای پاکسازی بقایای سلول‌های مرده آغاز می‌کنند. پاسخ بدن در چند روز اول، میزان آسیب عضلانی و در نتیجه میزان بهبودی فرد را تعیین می‌کند.

برای درک بهتر واکنش مردان و زنان به حمله قلبی، محققان یک شریان کرونر را در موش‌های نر و ماده به مدت ۴۵ دقیقه مسدود کردند تا قبل از بازگشت جریان خون به ناحیه آسیب‌دیده برای تحریک پاسخ التهابی، انفارکتوس میوکارد حاد ایجاد شود. در عرض ۲۴ ساعت، موش‌های نر دارای تعداد بیشتری نوتروفیل در خون نسبت به ماده‌ها بودند و مناطق بزرگ‌تری از انفارکتوس یا آسیب عضله قلب داشتند. علاوه بر این، در ۲۴ ساعت، سطح تستوسترون در موش‌های نر ۱۵ برابر بیشتر از ماده‌ها بود. در انسان، سطح تستوسترون مردانه به طور معمول بیش از ۱۰ برابر بیشتر از سطح آن در زنان است.

برای تایید تاثیر تستوسترون بر سطوح نوتروفیل پس از انفارکتوس میوکارد، محققان موش‌های نر اخته شده را با موش‌های اخته نشده مقایسه کردند. همانطور که انتظار می‌رفت، موش‌های اخته شده پس از انفارکتوس میوکارد، سطح تستوسترون کمتری داشتند.

با این حال، در ۲۴ ساعت، سطح نوتروفیل خون آنها شبیه به موش‌های ماده پس از انفارکتوس میوکارد بود. اندازه انفارکتوس نیز در موش‌های نر اخته کوچکتر بود. وقتی به موش‌های اخته شده دوز تستوسترون داده شد، سطح خونی نشانگر تروپونین I آسیب قلبی بیشتر از موش‌های اخته شده بود که دوز تستوسترون دریافت نکرده بودند. تروپونین I پروتئینی است که از سلول‌های عضله قلب در هنگام آسیب‌دیدگی خارج می‌شود و به طور معمول برای تعیین شدت انفارکتوس میوکارد در انسان استفاده می‌شود.

محققان در جستجوی راهی برای کاهش این پاسخ التهابی ناشی از تستوسترون، داده‌های یک کارآزمایی بالینی را بررسی کردند که در آن یک داروی موجود برای روماتیسم مفصلی به نام توسیلیزوماب (tocilizumab)، به بیمارانی که اولین انفارکتوس میوکارد حاد خود را تجربه کرده بودند، داده شد. توسیلیزوماب به دسته‌ای از داروها به نام داروهای ضد روماتیسمی اصلاح کننده بیماری زیستی تعلق دارد. این دارو گیرنده‌های اینترلوکین-۶ (IL-۶) را مسدود می‌کند که یک پروتئین سیگنال‌دهنده است که به سیستم ایمنی می‌گوید پس از حمله قلبی فعال شود و مسدود کردن آن، پاسخ التهابی بدن را کاهش می‌دهد. محققان دریافتند که دادن توسیلیزوماب قبل از خونرسانی مجدد باعث کاهش سطح نوتروفیل خون و اندازه انفارکتوس میوکارد در مردان بیشتر از زنان می‌شود.

مطالعه محققان نشان می‌دهد که چگونه تستوسترون از طریق مکانیسمی که پیش از این ناشناخته بود بر نوتروفیل‌ها تاثیر می‌گذارد. این نتایج اهمیت در نظر گرفتن تفاوت‌های جنسی را در تحقیقات و مراقبت‌های بهداشتی نشان می‌دهد. اگر این تفاوت‌ها نادیده گرفته شوند، درمان‌ها ممکن است کمتر مؤثر باشند، به‌ویژه برای زنان که اغلب در مطالعات کمتر حضور دارند.